Tatalaksana Pasien Sepsis Pascaperforasi Gaster dengan Intra Abdominal Infection dan Congestive Heart Failure

by Gede Indra Jaya, Haizah Nurdin, Adrian Hartomuljono Departemen Ilmu Anestesi, Perawatan Intensif dan Manajemen Nyeri Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin

 

Sepsis merupakan penyebab utama kematian di Intensive Care Unit (ICU), sebanyak 15% yang dirawat ICU adalah dengan diagnosis sepsis, dan dua pertiga dari tersebut jatuh dalam kondisi syok sepsis.

Penderita yang dirawat di ICU juga terkadang memiliki penyakit penyerta yang memperberat kondisi pasien dan atau terjadi kegagalan organ yang meningkatkan angka kematian. Dalam observasi di ICU Piedmont dari 305 pasien sepsis berat yang terbanyak adalah pasien infeksi paru sebanyak 60% sedangkan pasien infeksi abdominal menepati urutan kedua sebanyak 39%.

Observasi yang dilakukan Complicated IAI Observational World (CIAOW) tahun 2014 sumber infeksi intra abdominal menempati urutan ke 3 sebanyak 14,3% setelah apendiks 34,6% dan cholecystitis 14,8% adapun mortalitas dari Intraabdominal Infection (IAI) ini adalah 10,7%. Etiologi IAI terbanyak disebabkan bakteri gram negatif Escheria coli dan pada gram positif Enterococus faecalis.

Gagal jantung menurut American Heart Association (AHA) didefinisikan sebagai sindrom klinis kompleks akibat dari gangguan struktur, gangguan fungsi ventrikel dan juga disebabkan gangguan pemompaan darah sehingga oksigen tidak bisa dihantarkan untuk mencukupi metabolisme ke jaringan perifer. Manifestasi utamanya yaitu sesak napas dan kelelahan.

National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) dalam studinya menyimpulkan bahwa penyebab congestive heart failure (CHF) adalah yang terbanyak penyakit jantung iskemik 62%, rokok 16%, hipertensi 10% obesitas 3%, dan penyakit katup jantung 2%.3

Laporan Kasus
Seorang laki-laki 68 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan nyeri perut disertai sesak napas 1 hari sebelumnya. Sebelumnya pasien mengeluhkan demam tinggi. Pasien dengan riwayat hipertensi tanpa pengobatan teratur. Penyakit komorbid seperti diabetes melitus, asma serta penyakit lainnya disangkal.

Pasien mengkonsumsi obat herbal untuk menurunkan asam urat sejak 6 bulan. Pasien datang ke instalasi gawat darurat (IGD) dengan kesadaran kompos mentis. Tekanan darah 90/50mmHg, nadi 108x/menit regular lemah, laju napas 36x/menit dengan suhu 38,6°C, dari pemeriksaan fisik didapatkan dengan distensi abdomen disertai defans muskular seluruh lapang abdomen disertai akral dingin dan pucat.

Pasien dilakukan pemeriksaan laboratorium lengkap dengan hasil Hb 15,3g/dL; Ht 43,8%; Leukosit 6,800/mm3; Trombosit 209.000/mm3.; Ureum 50 mg/dL; Kreatinin 2,3 mg/dL; Gula darah 99 g/dL; SGOT 26 U/L; SGPT 30 U/L; Albumin 3,8 g/dL; Na/K/Cl 139/3,8/105 mmol/L; PT 13,1-10,2; INR 1,09; APTT 36,3-24,7; dengan EKG sinus ritmik 60x/menit dengan left bundle branch block dan Ro Thorax dengan CTR 66%, HHD disertai elongatio aorta. Diagnosa pasien ini dengan peritonitis et causa perforasi gaster.

Pasien dilakukan laparatomi eksplorasi dengan General Anesthesia (GA) intubasi menggunakan isoflurane. Intraop didapatkan perforasi gaster dengan ukuran 1×1 cm dan dilakukan penjahitan primer pada defek luka. Perdarahan intraop kurang lebih 100ml dan diberikan cairan kristaloid 2000mL dan koloid 500mL. Operasi berjalan selama kurang lebih 2 jam.

Pascapembedahan pasien ditransfer ke ICU. Pada saat masuk ICU pasien terintubasi dari kamar operasi, dengan gambaran makrosirkulasi perfusi dingin, basah dan pucat, TD 88/52 mmHg, Nadi 120 x/mnt, Hb: 12,21 mg/dl, Ht 35,9% , dan gambaran perfusi jaringan (mikrosirkulasi) hipoperfusi (laktat: 9,7 mmol/L). Fungsi ginjal menurun, oligouria (<0,5 mL/kg/jam) dan ureum darah: 50 mg/dL, kreatinin serum: 2,3 mg/dL. Natrium (135 mEq/L), Chlor (106 mEq/L) dan kalium (5,0 mEq/L). Parameter infeksi : leukosit 13.000/mm3, procalcitonin: >200 ng/mL dan CRP 287,3 serta balans kumulatif +3100. Pasien dengan asesmen sepsis syok e.c intra abdominal infection (IAI), acute kidney injury (AKI) dan acute decompensated heart failure (ADHF). Pasien diberikan topangan ventilator dengan pola PCV 14 PS 10 PEEP 5 FiO2 1,0à SIMV 12, PS 10, PEEP: 5, FiO2: 0,5. Terapi farmakologi lainnya berupa midazolam 3mg/jam, fentanil 30mcg/jam, meropenem 1gr/8jam cairan ringer lactate 1000 cc/24 jam serta omeprazole /24jam.

Penilaian fluid responsivenes negatif dengan Passive Leg Raising (PLR) negatif dan Distansibility index <18%. Pada awal masuk penderita diberikan topangan dobutamin 5mcg/kg/mnt dan selanjutnya diberikan norephineprin titrasi untuk mengimbangi vasodilatasi dari sepsis, setelah dilakukan resusitasi parameter makrosirkulasi membaik.

Pada hari ke 2, penderita tetap mendapat topangan inotropik dan vasopresor, MAP masih terkontrol. Besaran CVP selama perawatan hari kedua di ICU 14–10 cmH2O. furosemide diberikan untuk mengurangi overload cairan, gas darah membaik tetapi masih ada shunting dimana PF ratio 171. Fungsi ginjal penderita masih belum baik, ureum menjadi 77 mg/dL, kreatinin 2,2 mg/ dL. dalam perkembangannya kumulatif fluid balance cenderung menurun tetapi masih positif 2900.

Pada hari ke 3, MAP penderita massih terkontrol dengan inotropik dan vasopresor. CVP berkisar antara 6–10 cmH2O. Parameter mikrosirkulasi (perfusi jaringan) masih baik, laktat 1,9 mmol/L, ScVO2 70,7% gas darah membaik dengan PF rasio 246. Fungsi ginjal, ureum darah 84 mg/dL dan kreatinin serum 2,3 mg/dL. Elektrolit masih normal natremia (140 mEq/L) dan kloremia (111 kalium 4,7 mEq/L).

Parameter infeksi leukosit 12.200 tapi klinis penderita tidak panas. Balance cumulative positif 1500 produksi >1 mL/kgBB/jam.

Pada hari ke 4 ini dengan penilaian hemodinamik tetap terkontrol baik, fungsi ginjal dari urine output normal, proses oksigenasi membaik dengan PF rasio 246, pasien afebris dengan sedasi minimal pasien kontak adekuat maka telah dilakukan proses weaning ventilator sampai dilakukannya ekstubasi.

Pada hari ke 5 tanda hipoferfusi jaringan dimana laktat 8,1 analisa gas darah PCO2 50,7 PO2 89,9 kesadaran tidak kooperatif, dilakukan bantuan NIV selama 1 hari.Pada hari perawatan ke-9, Klinis penderita stabil, sadar baik, tidak gelisah, tidak sesak, batuk (+) dengan dahak (+), tidak ada ronkhi di kedua lapangan paru. MAP stabil antara 80–90mmHg n) baik, laktat: 0,5, , namun klinis penderita tidak panas. Hasil analisa gas darah juga baik, penderita kemudian di pindahkan ke ruang perawatan biasa.

Pembahasan
Peritonitis generalisata yang disebabkan perforasi gaster menimbulkan Intra abdominal infeksi, pasien ini dilakukan penatalaksanaan menurut World Surgery Emergency Society (WSES) dengan menganut pola manajemen sepsis yaitu dilakukannya resusitasi tahap awal di IGD, diberikan terapi antimikroba ceftriaxone dan metronidazole, dilakukan kendali infeksi dengan operasi laparotomi. Sepsis abdominal merupakan sepsis yang terjadi pada infeksi intra abdomen dengan atau tanpa keterlibatan peritoneum. Infeksi intra abdominal dibedakan menjadi Community Acquired IAI (CCA-IAI) dan Health Care Acquired IAI (HC-IAI) . Berdasarkan luasnya infeksi, dibagi menjadi Uncomplicated IAI yaitu infeksi hanya pada satu organ dan tidak ada kerusakan dari organ intra abdomen, Complicated IAI yaitu infeksi yang meluas dari organ sumber infeksi ke dalam peritoneum melalui viscus yang perforasi.

Sepsis terjadi karena adanya proses inflamasi didalam tubuh akibat terjadinya respon tubuh terhadap infeksi, ditandai oleh hilangnya keseimbangan fungsi hemostatik dan disfungsi endothel sehingga menggangu sistem kardiosirkulasi. Hipoksia sel dan apoptosis (penyebab kematian sel) berkontribusi terhadap disfungsi organ dan kematian.5 Pascaoperasi penderita dirawat di ICU dengan pertimbangan operasi besar dengan kardiovaskular tidak stabil.

Di ICU dilakukan penanganan menurut SSC Bundle 2016 dan penatalaksanaan akut dekompensasi gagal jantung. Patofisiologi gagal jantung yang digambarkan dengan kurva starling maka setiap penambahan preload yang berlebihan akan makin menambah volume diastolik akhir ventrikel sedangkan kemampuan ventrikel memompa darah semakin kecil pada pasien ini penambahan cairan yang berlebihan tidak akan dapat menambah isi sekuncup (SV) lagi bahkan pada keadaan sepsis berat yang disertai kerusakan endotel akan menambah terjadinya edema jaringan.

Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang dan ventrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastol akhir ventrikel (LVED) bertambah kemudian lama kelamaan ventrikel mengalami peregangan melebihi panjang optimumnya sehingga serat-serat otot tertinggal dalam kurva panjang tegangan (kurva starling bergeser ke kanan dan lebih rendah) semakin terisi berlebihan ventrikel semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar akhirnya volume sekuncup (SV) curah jantung (CO) dan tekanan darah akan turun. Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung misal pasien ini hipertensi kronik
akan menyebabkan ventrikel kiri hipertropi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan hipertropi ventrikel kanan. Karena ventrikel kiri melemah menyebabkan darah kembali ke atrium lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka darah mulai terkumpul di sistim vena perifer, hasil akhirnya semakin berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah serta perburukan siklus gagal jantung. maka jelaslah bahwa penyebab gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri. Pasien ini dilakukan manajemen ADHF dengan pemberian diuretik ,pemberian topangan ventilator dan inotropik dengan pengakan diagnosa sepsis maka dilakukan SSC Bundle dimana salah satunya adalah pemberian vasopresor untuk menjaga hemodinamik yang pada akhirnya memberikan perfusi jaringan lebih baik lagi.

Leave a Reply